El Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS) y el reto de la bioseguridad
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El Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS) y el reto de la bioseguridad

MVZ. M en C. Susana Juárez Reyes/ MMVZ Itzel Beatriz Aguilar Vázquez
 

 

Introducción

El Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PPRS, por sus siglas en inglés), es una de las enfermedades porcinas de mayor impacto económico en todo el mundo dentro de la industria porcícola. Cada año, ocasiona repercusiones económicas derivadas de la alteración en los parámetros productivos en cerdos de diferentes edades, tales como fallas reproductivas (durante el último tercio de la gestación) y problemas respiratorios en todas las etapas productivas.1,2
 

Origen

Desde su aparición a finales de la década de los 80s se ha logrado grandes avances en la caracterización de su agente causal y extensos reportes del comportamiento de su presentación clínica, sin embargo, su control y erradicación aún no ha sido posible. Fue descrito clínicamente por primera vez, en Estados Unidos (E.E.U.U.) en 19871,2; para entonces la enfermedad tuvo diferentes nombres, los más usuales fueron la enfermedad misteriosa del cerdo (MSD) o enfermedad de la oreja azul. Posteriormente los casos se reportaron en Canadá y para la década de 1990 en Europa y Asia (1991 Holanda y 1996 en China), en los a que también fue identificada clínicamente.3
 

Estudios serológicos han centrado su aparición en 1979 en Canadá, extendiéndose para 1985 a E.E.U.U. y Corea del Sur derivado de animales importados; mismo caso para Japón y Alemania en 1988 en muestras de suero obtenidos de brotes de esta misteriosa enfermedad no descrita hasta entonces.3
 

Actualmente está presente en casi todos los países con producción porcina permaneciendo endémico en su mayoría; sólo se ha notificado libre de la enfermedad Australia, Suecia, Noruega y Nueva Caledonia.3,17
 

En México, PRRS fue clínicamente descrito por primera vez en 1992, coincidiendo como enfermedad pandémica, sugiriendo que al país ingreso a finales de la década de 1980 siendo quizás confundida con la enfermedad del Ojo Azul, Influenza Porcina A o Aujeszky. Nuevamente los brotes se originaron de animales importados según un reporte de la presencia de anticuerpos contra PRRSV en México en 1992.3,4
 

Los reportes oficiales de autoridades sanitarias mexicanas reconocieron la presencia de PRRS en granjas tecnificadas a partir de 1999. Hasta la fecha no se tienen datos oficiales de la prevalencia de esta enfermedad a nivel nacional.
 

Actualmente la situación en México del vPRRS, ha demostrado que circula en las granjas y se mantiene de forma endémica. Aun cuando no se cuenta con suficiente información epidemiológica y reportes que permitan determinar la variabilidad del virus en todos los Estados, se ha observado que, tanto en producciones de traspatio como en granjas tecnificadas del país, existen reportes de la presencia de ambos genotipos, el europeo y el americano, incluyendo reportes de presencia del virus vacunal (virus vivo modificado) como se ha observado en Sonora, Puebla y Estado de México. Las manifestaciones subclínicas se encuentran asociadas al genotipo americano, van desde reabsorción embrionaria, abortos esporádicos hasta signos respiratorios.5
 

Se tienen reportes en granjas del norte del país (Nuevo León) donde la seroprevalencia del virus oscila del 36% en la etapa de crecimiento y del 57% en engorda.3,5
 

Agente etiológico

El agente etiológico, es un Arterivirus conocido como el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSv). Fue en Europa (1991) donde el agente causal fue aislado y caracterizado como el virus Lelystad; posteriormente, fue identificado en E.E.U.U. y se asignó el nombre de VR-2332.6
 

El virus se encuentra clasificado dentro del orden de los Nidovirales en la familia Arterividae en el género de los Arterivirus. Dentro de esta familia, se encuentran otros virus de interés veterinario, como el Virus de la Arteritis Viral Equina (EAV), entre otros, los cuales comparten características de alta variabilidad genética y antigénica (derivada de mutaciones y recombinación), inducción de infecciones persistentes debido a su afinidad y capacidad de infectar macrófagos y la modulación del sistema inmunológico.6,7
 

El virus PRRS está formado por una cadena de ARN de aproximadamente 15kb de longitud de sentido positivo; la conformación de la partícula viral es esférica de 50-65nm de diámetro y esta envuelto por una capa lipídica. Además, el virión está constituido por una serie de proteínas esenciales para su infectividad8:

  • La nucleocápside (N) compuesta por el genoma del virus (ARN) y de la proteína de la nucleocápside, rodeada por una envoltura de una bicapa lípidica.
     
  • Esta envoltura contiene 6 proteínas estructurales: envoltura (E), membrana (M) y las proteínas N-glicosiladas: GP2, GP3, GP4 y GP5.
     
  • Se ha mencionado que GP5, GP4, GP3 y M, contienen epítopos neutralizantes, es decir, promueven la formación de anticuerpos neutralizantes (27,28).

  • Se dice que GP2 y GP3 son poco antigénicas (28).
     

El genoma del virus de PRRS presenta 10 ORF´s (marcos abiertos de lectura), los cuales codifican para una proteína respectivamente.8
 

Al comparar secuencias de nucleótidos de aislamientos de Europa y américa del Norte, el virus se ha clasificado en genotipo 1 y genotipo 2, respectivamente. A pesar de sus similitudes entre ambos genotipos, y de que producen signos clínicos similares, los dos grupos comparten aprox. el 70% de similitud en sus nucleótidos.9,10
 

Para el año 2018, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (International Committee on Taxonomy of Viruses o ICTV), propuso un reacomodo en la familia Arterividae de la cual surgió una nueva clasificación (Figura 2), en la cual se incluye al virus de PRRS, como Betaarterivirus porcino tipo 2 (PRRS genotipo 2 o Americano) y en 2019, como Betaarterivirus porcino tipo 1 (PRRS genotipo 1 o Europeo).9

Existe una gran diversidad genética dentro del genotipo 1 y adicionalmente, entre genotipos, lo cual ocasiona problemas en la vacunación y en el diagnóstico. Aun cuando a la infección clínicamente se manifiestan de manera similar, difieren significativamente en términos de propiedades antigénicas y contenido genético; pudiendo presentarse rápidas variaciones genéticas o recombinaciones.9,10
 

Signología

Los signos de cerdos afectados por PRRS generalmente se observan deprimidos, aletargados, con anorexia, fiebre, escalofríos, hasta disnea, enrojecimiento de la piel, conjuntivitis, y diarrea.
 

Dentro del área de reproductoras, las cerdas gestantes presentan anorexia, fiebre, retraso en la presentación del estro y repeticiones del celo, partos prematuros y abortos en el último tercio de la gestación. Algunas estimaciones de las alteraciones son3,11:

  • El porcentaje de parición durante los brotes presenta disminución (hasta el 35.8%.).
     
  • Aumento en la presencia de momias (hasta del 21.7%).
     
  •  La mortalidad en pre-destete, destete y engorda se aumenta hasta cuatro veces más.
     

Por otro lado, los lechones recién nacidos que provienen de madres positivas al virus presentan signos de deshidratación, lechones débiles y mortinatos. Esto da como consecuencia el incremento de la mortalidad perinatal, altas mortalidades antes del destete y aumento en la susceptibilidad a otras enfermedades principalmente respiratorias.
 

En la etapa de engorda, se ha observado que su presentación es subclínica ya que se asocia a la presentación de otros agentes, tanto virales como bacterianos, del Complejo Respiratorio Porcino (PRDC, por sus siglas en inglés: Porcine Respiratory Disease Complex): con el Virus de la Influenza Porcina (SIV), Circo Virus porcino tipo 2 (PCV-2) Mycoplasma hyopneumoniae y Pasterurella multocida, provocando lesiones a lo largo del tracto respiratorio (rinitis, neumonitis) y en otros tejidos consecuencia del daño (encefalitis, vasculitis, miocarditis, linfadenopatias).
 

En el caso de los machos, se ha observado que las alteraciones en la conducta sexual y en la calidad-cantidad del semen, están directamente relacionadas con la reducción en el número de dosis que se producen; dentro de las alteraciones las más comunes son:

  • Reducción en la motilidad
     
  • Aumento en el porcentaje de acrosomas anormales
     
  • Alteraciones morfológicas (principalmente en la cabeza)
     
  • Disminución del líbido
     

Los machos pueden presentar inapetencia, letargo, fiebre durante la viremia; sin embargo, la disminución en la calidad- cantidad del semen puede observarse hasta 7 a 13 semanas post-infección.11,13
 

Transmisión

La forma más eficaz de transmisión de PRRS es la mecánica, por contacto directo con animales enfermos (nariz-nariz o nariz- saliva, orina, semen, secreciones mamarias, transplacentarias y excremento).3
 

La transmisión aérea es la segunda causa de diseminación, principalmente en los meses fríos, tanto en distancias cortas, 1-30 metros, como en distancias no mayores a 3 km.3,14

Otros factores que permiten la transmisión del virus son:

  • Fómites: como botas, overoles, transporte, por lo que el lavado y la desinfección, así como el lavado de manos y cuerpo, son factores fundamentales para disminuir la diseminación.

  • Agujas hipodérmicas contaminadas: es importante recalcar el uso de 1 aguja desechable por animal, para evitar infectar a animales sanos.

  • Agua contaminada: el agua de consumo de animales enfermos es necesario cambiarla para evitar acumulación de carga viral, es de vital importancia en casos subclínicos.
     
  • Hatos grandes y con un alto número de animales de reemplazo y alta densidad en los corrales, representan un factor de riesgo.
     

La bioseguridad, es de suma importancia para cortar de raíz la circulación del virus. Medidas como utilizar ropa y botas exclusivas de la granja para los visitantes, cuarentena para animales de nueva adquisición, así como realizar pruebas a los animales que recién ingresan en la granja para conocer su estado de salud, mantener las áreas limpias y desinfectadas con tiempos.
 

Otra ruta de transmisión es a través del semen, ya que durante y después de la viremia, es posible recuperar al virus de hasta 7 a 13 semanas post-infección13, como previamente se mencionó, por lo que mantener un control de la calidad en el semen, se verá reflejado en el número de dosis que se producirán. Es importante recordar este punto y realizar una completa evaluación de sementales antes realizar colecta de dosis y de inseminar.

Diagnóstico

Las técnicas diagnósticas desarrolladas para la identificación y estudio de esta enfermedad que actualmente se utilizan, son resultado del conocimiento generado del agente etiológico. El aislamiento viral continua siento la prueba de oro para el diagnóstico de esta y otras enfermedades. Sin embargo, es importante mencionar que no todos los laboratorios cuentan con esta prueba, por lo que el desarrollo de pruebas serológicas y en la actualidad, las moleculares, nos permitirán conocer más afondo la dinámica del virus PRRS en las unidades de producción porcícola del país8,12:

Cabe mencionar que no todas estas técnicas están disponibles en México y que es necesario realizar pruebas complementarias para realizar un diagnóstico e interpretación confiable, y correlacionarlo con la historia clínica y anamnesis de los animales enfermos en granja.
 

Control y prevención

La prevención y el control de la enfermedad se basan, no sólo en la vacunación (la diversidad genética del virus, la variación en la antigenicidad cruzada y la posible transmisión del virus vacunal, ocasionan problemas para el control), por lo que es necesario realizar otros manejos dentro del hato, como son3,15:

  • Mantener hatos cerrados; evitar introducir animales cuando se desconoce su estado de salud.
     
  • Eliminación de animales persistentes y aislamiento de enfermos (virémicos).
     
  • Vacunación masiva:  el uso de vacunas sólo garantiza disminuir los signos clínicos, duración de la viremia y duración de eliminación del virus, pero no se recomienda el uso de vacunas de virus vivo para prevención en granjas negativas a PRRSV.
     
  • Manejo de animales sin infección en áreas limpias y desinfectadas.
     
  • Muestrear y correr pruebas diagnósticas para determinar el estado sanitario del hato con regularidad para detectar animales virémicos por RT-PCR o q-PCR para eliminarlos o aislarlos, y ELISA para descartar interferencia de anticuerpos maternales o vacunales (9-16 semanas de edad para evitar anticuerpos maternos y vacunales).
     

Como se mencionó, al ser un virus envuelto, es susceptible a factores ambientales como pH, temperatura y a la exposición a detergentes fuera del huésped: el virus se inactiva por desecación, sin embargo al tratamiento con soluciones químicas resulta ser más efectivo para acortar los tiempos de inactivación, por lo que el uso de cloroformo, éter y soluciones con baja concentración de detergentes son efectivas; pierde infectividad gradualmente a 4 °C y drásticamente a pH por debajo 6.5 y por encima de 7.5 es rápidamente, por lo que la selección de los limpiadores juega un papel crucial, así como el de la desinfección de las diversas etapas de producción.14,16
 

Durante el proceso de limpieza y desinfección, se recomienda usar productos espumantes con alta capacidad de remoción de la mugre y la grasa, que además ayudan a conseguir un ahorro de hasta 60% del agua empleada normalmente además de una limpieza profunda de las instalaciones.


 

Las medidas de bioseguridad deben englobar no sólo el manejo, movilización de animales persistentes, viremicos o susceptibles o de procedimientos del personal dentro o fuera de la granja (cambio diario de ropa, uso de tapetes de limpieza de botas y desinfección), sino que deben ir acompañado de programas de limpieza y desinfección periódicos, con monitoreos y pruebas microbiológicas para conocer la efectividad de que los procesos y de los reactivos usados.
 

Conclusiones

  • El PRRS continúa siendo una de las enfermedades con mayor repercusión económica para los porcicultores en todo el mundo.
     
  • Se debe poner especial atención en la calidad de las medidas de bioseguridad para evitar un brote o una pandemia por la introducción del virus o de una cepa distinta.
     
  • Se sugiere poner mayor atención en la calidad sanitaria de animales y semen externo, cuidar y mejorar medidas sanitarias de control interno e instalaciones, así como vigilancia clínica, de laboratorio y epidemiológica de PRRSV o de una nueva variedad de éste.
     
  • La salud y bienestar de los cerdos en una granja, está directamente relacionado con los parámetros productivos. El impacto económico se genera no sólo los problemas clínicos, sino de la modificación de los parámetros productivos, los cuales nos permiten conocer el estado de cada área productiva de las granjas.
     
  • Medidas básicas como la limpieza y desinfección de áreas productivas y del transporte, lavado de manos y uso exclusivo de ropa para la granja, uso de material como aguja desechable/ animal, catéteres de inseminación/ hembra, jeringas desechables, guante de exploración/ palpación por animal, no movilizar equipos entre áreas y medidas de control de plagas, contribuirán a ganar camino en la carrera para el control y erradicación del vPRRS y otros agentes infecciosos.
     

Referencias:

  1. FAO. (2011). Focus on Porcine reproductive and respiratory syndrome.http://www.fao.org/docrep/013/al849e/al849e00.pdf
     
  2. Neumann, J., Kliebenstein, J., Johnson, C. (2005). Assessment of the economic impact of porcine reproductive and respiratory syndrome on swine production in the United States. J Am Vet Med Assoc. 227(3)
     
  3. López-Heydeck, Sandra Maricruz, Alonso-Morales, Rogelio Alejandro, Mendieta-Zerón, Hugo, & Vázquez-Chagoyán, Juan Carlos. (2015). Síndrome reproductivo y respiratorio del cerdo(PRRS): Revisión. Revista mexicana de ciencias pecuarias, 6(1), 69-89.
     
  4. Morilla A, González-Vega D, Diosdado F, Estrada E. Seroepidemiology of PRRS in México. 4th International Symposium on Emerging and Re-emerging Pig Diseases. Rome. 2003:59.
     
  5. López-Heydeck SM, Huitrón-Bravo GG, Lagunas-Bernabé S, Soriano-Vargas E, Cabrera-Torrres A, de la Cruz-Valdez F. Virus del síndrome reproductor y respiratorio porcino (PRRSV) en granjas porcinas tecnificadas del Estado de México. Rev Mex Cienc Pecu 2013;4(4):469-488.
     
  6. Kleiboeker SB, Schommer SK, Lee S-M; Watkins S, Chittick W, Polson D. Simultaneous detection of North American and European porcine reproductive and respiratory syndrome virus using real-time quantitative reverse transcriptase-PCR. Brief communication. J Vet Diagn Invest 2005;17:165-170.
     
  7. Macías MJ, Yépiz-Plascencia G, Osorio F, et al. Aislamiento y caracterización del gen ORF5 del virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) en México. Vet Mex. 2006;37(2):197-208
     
  8. Knipe, David & Howley, P.. (2013). Fields virology: Sixth edition.
     
  9. International Committee on Taxonomy of Viruses
     
  10. ores-Mendoza, Lilián, & Hernández, Jesús. (2010). Vacunas contra el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV): escribiendo una historia. Veterinaria México, 41(2), 139-159
     
  11. Pejsak Z, Stadejek T, Markowska-Daniel I. Clinical signs and economic losses caused by porcine reproductive and respiratory syndrome virus in a large breeding farm. Vet Microbiol. 1997 Apr;55(1-4):317-22.
     
  12. REPORT OF THE OIE AD HOC GROUP ON PORCINE REPRODUCTIVE RESPIRATORY SYNDROME. Appendices IV and V. June 2008
     
  13. Done SH, Paton DJ. Porcine reproductive and respiratory syndrome: clinical disease, pathology and immunosuppression. Vet Rec. 1995
     
  14. Arias M, Barceló J, Muñoz A, Sánchez-Vizcaíno JM. Síndrome respiratorio reproductivo porcino. Sánchez-Vizcaíno JM editor. Curso digital de enfermedades infecciosas porcinas. http://www.sanidadanimal.info/cursos/curso/9/9-prrs.htm.
     
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  17. Shi M, Lam TT-Y, Hon Ch-Ch, Murtaugh MP, Davies PR, Hui RK-H, et al. Phylogeny-based evolutionary, demographical, and geographical dissection of north American type 2 porcine reproductive and respiratory syndrome viruses. J Virol 2010;84:8700-8711.

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